اضطراب از پایان نامه
حالت شب

اضطراب و مغز از دیدگاه علمی

اضطراب یک حالت ناخوشایند و مبهم است که به هنگام پیش­بینی بروز خطری نامعلوم احساس می­شود (سادوک و سادوک، ۲۰۱۵). اضطراب خود علت انگیزشی بسیار نیرومندی برای سایر رفتارهاست و به هنگام وقوع، تمام تلاش ارگانیسم صرف خلاصی از آن می­شود. درواقع اضطراب بیش از هر منطقی می­تواند دلیل رفتار باشد. با این­حال هرچقدر که خود اضطراب ناخوشایند است، رهایی از آن خوشایند و تقویت­کننده است، به­گونه­ای که برخی افراد آگاهانه در خود اضطراب برمی­انگیزند تا به لذت رهایی از آن برسند (روزنهان و سلیگمن، ۱۳۸۱).

اضطراب از سه مؤلفه جسمانی، شناختی و رفتاری تشکیل یافته­است که با یکدیگر در تعامل هستند. مؤلفه جسمانی شامل کلیه نشانه­های بدنی اضطراب از جمله تپش قلب، تعریق، احساس گرگرفتگی، شل­شدن عضلات و به­طور کلی نشانه­های مشتق از فعالیت شدید سیستم سمپاتیک می­باشد. مؤلفه شناختی اضطراب کلیه افکار برانگیزاننده یا ادامه­دهنده اضطراب هستند مانند پیش­بینی یا باور خطر، حمله، آسیب، سکته یا از دست­دادن چیزی مهم. مؤلفه رفتاری نیز کلیه رفتارهای مشتق از دو مؤلفه دیگر یا منتج به دو مؤلفه دیگر است که بارزترین آن­ها رفتار فرار یا اجتناب است. اضطراب از طریق هریک از این سه مؤلفه می­تواند آغاز شود و به سرعت سایر مؤلفه­ها را درگیر کند (گریلون، ۲۰۰۵).

اضطراب ایجاد شده، سیستم شناختی را با خود همسو می­کند و افکار و قضاوت­های مطابق با اضطراب برانگیخته می­شوند. مثلا فرد ارزیابی­ها و قضاوت­هایی را در مورد کنترل­پذیری، میزان خطر، مفیدبودن، مدت ادامه و توان مقابله خود با اضطراب خواهد داشت

اختلال اضطراب فراگیر، به عنوان یکی از زیرشاخه های اصلی اختلالات اضطرابی، با نگرانی پایدار و مزمن تعریف می شود. این نگرانی ممکن است حوزه های گسترده ای از زندگی فرد، مانند مالی، خانواده، سلامتی و حتی آینده را در بر بگیرد.

نوروفیدبک، بیوفیدبک، اضطراب و GAD

در اوایل دهه شصت میلادی، اضطراب بیشتر به صورت تنش عضلانی بالا تعریف می شد (پرایس و بودزینسکی، ۲۰۰۹). از این رو نخستین تلاش ها برای درمان اضطراب از طریق بیوفیدبک، مربوط به اندازه گیری تنش عضلانی یا الکترومیوگرافی EMG بود. در نخستین کوشش ها از این دست، بودزینسکی و استویوا (۱۹۷۵ نقل از پرایس و بودزینسکی، ۲۰۰۹) مشاهده کردند که با کاهش در EMG پیشانی افراد مضطرب، میزان اضطراب آن ها کاهش می یابد.

نوروفیدبک، بیوفیدبک، اضطراب و GAD

همانند اولین موج نام گذاری شده توسط هانس برگر در ۱۹۲۹، اولین تلاش های صورت گرفته برای درمان اضطراب از طریق امواج مغزی و نوروفیدبک نیز با استفاده از موج آلفا و افزایش آن در مناطق پس سری مانند Oz انجام گرفت (بودزینسکی و استویوا، ۱۹۷۲ نقل از پرایس و بودزینسکی، ۲۰۰۹).

حتما بخوانید  اختلال وسواسی اجباری

مطالعه جالب (رایس، بلانچارد و پارسل، ۱۹۹۳)، ۳۸ بیمار GAD در چهار گروه درمانی تقسیم شدند: گروه EMG فرونتال، گروه نوروفیدبک با افزایش آلفا، گروه نوروفیدبک با کاهش آلفا و در نهایت گروه کنترل شبه درمان  که تمامی مراحل نوروفیدبک بر روی آنها اجرا می شد اما عملا هیچ فیدبکی ارائه نمی شد. نتایج نشان داد که فقط گروه های EMG و افزایش آلفا بهبودی معنادار در میزان و شدت اضطراب نشان دادند. بعلاوه بهبودی در گروه افزایش آلفا بیشتر از گروه EMG بود. مور (۲۰۰۰) و هموند (۲۰۰۵) در بررسی پژوهش های مربوط به نوروفیدبک بر روی اضطراب، اعلام کردند که اکثر مطالعات از تاثیر مثبت نوروفیدبک بر کاهش علائم و بهبودی اضطراب فراگیر، فوبی، وسواس و استرس پس از سانحه حکایت دارند.

سیمکین، تاچر  و لوبار (۲۰۱۴)، به پژوهشی اشاره می کنند که در آن تاثیر نوروفیدبک و HRV بیوفیدبک بر اضطراب و عملکرد فعالیت رقص نوجوانان دختر در مقایسه با گروه کنترل مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که هر دو گروه مورد مداخله نتایج بهتری نسبت به گروه کنترل به دست آوردند. اما نکته جالب آن بود که HRV بیوفیدبک باعث افزایش کیفیت تکنیکی دانش آموزان شده بود در حالی که نوروفیدبک بر عملکرد زمانی و سرعت عمل دانش آموزان موثر واقع شده بود.

در مطالعه ای دیگر، ساندهو، پائول و اگنیهوتری (۲۰۰۷) در پژوهشی به بررسی ۲ تکنیک آموزش آرامش­آموزی بیوفیدبک الکترومیوگرافیک و آموزش آرامش­آموزی بیوفیدبک الکتروانسفالوگرافیک در درمان اختلال اضطراب فراگیر پرداخته­اند. نتایج پژوهش آن­ها نشان داده است که هر دو تکنیک در درمان اختلال اضطراب فراگیر موثر هستند. بعلاوه، تغییرات معناداری در مقاومت الکتریکی پوست و اضطراب صفت در گروه الکترومیوگرافی در مقایسه با گروه الکتروانسفالوگرافی وجود داشت.

ایسمونت، لوتسو و پاولنکو (۲۰۱۱) در بررسی نوجوانان ۱۴-۱۰ ساله مضطرب که تحت درمان نوروفیدبک قرار گرفته بودند، افزایش معناداری را در نسبت دامنه ریتم­های آلفا و تتا، ریتم­های حسی-حرکتی و تتا، بعلاوه فرکانس ریتم آلفا گزارش کردند. در گروه آزمایشی سطوح اضطراب در آزمون­های روانشناختی کاهش یافته بود اما این کاهش معنادار نبود اما، کاهش معناداری در مقیاس­های حقارت و ناامیدی در گروه مشاهده شد.

دریس و همکاران (۲۰۱۵) در مطالعه­ای به بررسی اثرات درمان نوروفیدبک مبتنی بر QEEG بر نشانه­های اضطراب پرداختند. نتایج پژوهش آن­ها نشان داد که بهزیستی آزمودنی

حتما بخوانید  پنج نکته درباره مطالعه کارآمد

ها افزایش یافته و بهبودی معناداری در نمرات مقیاس­های اضطراب دیده می­شود.

چون ، کو و چوئی (۲۰۱۵) در پژوهشی به بررسی اثرات نوروفیدبک بر علائم افسردگی و اختلالات الکتروفیزیولوژیک در بیماران مبتلا به اختلال افسردگی اساسی پرداختند. نتایج مطالعه آن­ها نشان داد که نوروفیدبک منجر به بهبود معنادار علائم افسردگی می­شود. بعلاوه، علائم اضطراب و بیماری­های بالینی نیز کاهش معنادار زیادی بعد از درمان نوروفیدبک داشتند.

هاموند (۲۰۰۳) در پژوهشی به بررسی اثربخشی نوروفیدبک مبتنی بر QEEG در درمان اختلال وسواسی جبری (OCD) پرداخت. در این مطالعه علاوه بر بهبود علائم OCD، بهبودی علائم بدنی، افسردگی و اضطراب، برونگراتر شدن نیز مشاهده شد.

سیرملی و ارتم  (۲۰۱۱) در پژوهشی به بررسی اثربخشی نوروفیدبک مبتنی بر QEEG در درمان اختلال وسواسی جبری (OCD) و ارزیابی دوره بالینی علائم OCD پرداختند. آن­ها ۳۶ بیمار OCD مقاوم به درمان دارویی را انتخاب کرده و ۸۴-۹ جلسه درمان نوروفیدبک مبتنی بر QEEG انجام دادند. ۳۳ نفر از آزمودنی­ها بهبود بالینی در نمرات مقیاس وسواسی- جبری یل- براون پس از درمان نشان دادند. این مطالعه شواهد خوبی را برای اثربخشی درمان نوروفیدبک در افراد OCD فراهم کرده است.

QEEG ، لورتا و اضطراب فراگیر

پژوهش های مرتبط با QEEG و اختلالات روانی جنبه های مختلفی از کارکرد مغز را بررسی کرده اند. یکی از پرتکرار ترین یافته ها درباره اضطراب، آسیمتری موج آلفا (۱۲-۸ هرتز) و موج بتا (۳۰-۱۳ هرتز) در مناطق پیشانی- پس سری و دو نیمکره بوده است. به این ترتیب که در افراد اضطرابی، توان موج آلفا در مناطق جلویی سر از توان موج آلفا در پشت سر بیشتر بوده است. بعلاوه توان موج بتا در پشت سر از توان موج آلفا در جلوی سر بیشتر بوده است. در حالی که در افراد نرمال، وضعیت مغز کاملا خلاف این حالت بوده است. یافته دیگر افزایش توان موج آلفا در نیمکره چپ نسبت به نیمکره راست؛ و افزایش توان بتا در نیمکره راست نسبت به نیمکره چپ در افراد اضطرابی و افسرده است که این مسئله نیز خلاف وضعیت مغزی افراد سالم است(دموس، ۲۰۰۵). در یک پژوهش گسترده که به مقایسه کارکرد مغز ۹ گروه از اختلالات روانی با گروه نرمال پرداخته بود، سالتو و همکارانش (۲۰۰۵) با مقایسه ۴۱ بیمار مبتلا به اضطراب فراگیر با گروه نرمال، دریافتند که گروه مبتلا نسبت به گروه نرمال سه تفاوت را نشان می دهند: افزایش توان موج دلتا (۴-۱ هرتز) در دو ناحیه پره فرونتال و اکسیپیتال، افزایش توان موج تتا (۸-۴ هرتز) در پره فرونتال و Cz، و در نهایت افزایش توان موج آلفا ۱ (۱۰-۸ هرتز) در کل نیمکره چپ و کل ناحیه اکسیپیتال.

حتما بخوانید  سخنرانی دکتر اسداله پور در نخستین همایش بین المللی مرکز پژوهش های علوم اعصاب گرجستان

پس از معرفی لورتا، پژوهش های QEEG به سمت مکان یابی امواج درگیر در اختلالات پیش رفت. به عنوان مثال پژوهش لوبار، کونگیدو و اسکیو (۲۰۰۳) نشان داد که موج آلفای نیمکره چپ افراد مبتلا به افسردگی اساسی مزمن نسبت به نیمکره راست و در مقایسه با گروه نرمال توان بالاتری دارد. بعلاوه ژنراتور اصلی این توان بالا، به شکنج مرکزی چپ، و شکنج میانی فرونتال مربوط بود. یافته های این پژوهش طبق ادعای نویسندگان مقاله منطبق با یافته های پژوهش های PET و SPECT اسکن بر روی افسردگی بود.

از لورتا جهت بررسی تاثیر داروهای ضد اضطراب و افسردگی نیز استفاده شده است. در یکی از نخستین پژوهش ها از این نوع، تاثیر داروی بوسپیرون بر مغز مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که بوسپیرون در زمان پیک اثر خود (یک ساعت پس از مصرف) باعث افزایش توان موج تتا در ژنراتورهای مناطق پس سری و گیجگاهی می شود. این نتیجه دقیقا مطابق با پژوهش های PET اسکن بر روی بوسپیرون و با استفاده از اندازه گیری مصرف گلوکز در مغز بوده است (آندرر، سالتو و پاسکال-مارکی، ۲۰۰۰). ذکر این نکته نیز لازم است که EEG و لورتا، امواج حاصل از فعالیت الکتریکی مغز را اندازه می گیرد در حالی که در PET آنچه اندازه گیری می شود، تغییرات در جریان خون و مصرف گلوکز در مغز است که خود این تغییرات ناشی از فعالیت الکتریکی نورون هاست. از این رو همخوانی بالای نتایج بین این دو روش قابل توجه است. در نهایت، در پژوهش سالتو و همکاران (۲۰۰۵) که به مقایسه ۴۴ بیمار مبتلا به اضطراب فراگیر با گروه کنترل همتا شده پرداخته بود، افزایش

معناداری در موج آلفا ۱ (۱۰-۸ هرتز) با منبع تولید موج در دو ناحیه مغزی برودمن ۸ (شکنج فرونتال فوقانی) و برودمن ۱۸ (کونئوس، لوب اکسیپیتال) مشاهده شد. در مرحله بعدی سالتو و همکاران بیماران را به دو گروه درمان با لورازپام و گروه درمان پلاسیبو تقسیم کردند. نتایج نشان داد که فقط در گروه درمان با لورازپام در مقایسه با گروه کنترل و پلاسیبو، دقیقا در همان نواحی برودمن ۸ و ۱۸ فعالیت موج آلفا کاهش معنادار یافت.

این مطلب توسط جناب دکتر امین اسداله پور نوشته شده است.
دکترای تخصصی علوم اعصاب شناختی

پاسخی بگذارید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *